Moždani udar (CVI)

UVOD

Akutna (CBI-chronic brain ischemia) je treći uzrok smrti u svijetu. Osim
visokog stepena mortaliteta, to je bolest sa najvećim stepenom invaliditeta -
oko jedna polovina preživjelih sa moždanim udarom (MU) ima zaostale
neurološke ili psihičke sekvele. To je bolest koja se dotiče sredine oboljelog,
njegove šire okoline i zajednice u cjelini.
U liječenju bolesti moraju biti angažirani pored ljekara i porodice oboljelog i
drugi profili, socijalni radnici, logopedi, ali i razni dobrovoljci odnosno
organizacije.
Zahvaljujući promjeni u načinu života i smanjenju faktora rizika te boljem
zbrinjavanju bolesnika incidenca MU se smanjila u razvijenim zemljama, ali
nažalost ne i kod nas. Moždani udar treba smatrati hitnim stanjem, odbaciti
fatalistički stav u pogledu prognoze bolesti. Otuda se pojavila potreba za
stvaranjem uputstava za zbrinjavanje ovakvih bolesnika.
KLINIČKE ODLIKE MOŽDANOG UDARA
Moždani udar (CVI, apopleksija, stroke, brain attack) je stanje akutnog
poremećaja moždane cirkulacije sa prolaznom ili trajnom moždanom
disfunkcijom.
Patoanatomski: ishemični zbog okluzije trombom ili embolusom
Hemoragični: intracerebralna ili subarhnoidalna hemoragija
Klinička podjela
TIA je naglo nastali neurološki deficit reverzibilan u 60 minuta. Simptomi se
vezu za karotidni ili WB sliv. TIA može biti povezana sa aterosklerozom na
magistralnim sudovima vrata 50-70% embolusima iz srca 5-20% kod
hipotenzije ili poremećaja srčanog ritma. 2-5% bolesnika dobiju moždani
udar u naredni 1 mjesec. Za vrijeme TIA nastaje kompletan neurološki
deficit (gubitak vida, hemipareza, disfazija).
Hospitaliziraju se svi koji imaju:
- Više od 4 epizode TIA u zadnje 2 nedjelje
- Imaju kardijalno porijeklo embolusa i faktore rizika (fibrilacija, vještačka
valvula)
- Imaju izražen neurološki deficit (hemiplegija, afazija)

EPIDEMIOLOGIJA
Akutni moždani udar je 3. uzrok smrti u svijetu poslije kardiovaskularnih i
malignih bolesti. Incidenca varira u raznim zemljama i iznosi do 100 novih
slučajeva na 100.000 stanovnika godišnje. Prevalenca je oko 600 oboljelih
na 100.000 do 900 u nerazvijenim zemljama. Bolest daje visok mortalitet i
visok stepen invaliditeta. Oko pola svih preživjelih vrati se nekom
zaposlenju, a 20-30 % nije sposobno bez pomoći drugog lica.

FAKTORI RIZIKA

Faktori na koje se ne može uticati su:
- Pol - muškarci češće oboljevaju, a žene imaju veću smrtnost
- Starost - MU raste sa godinama starosti
- Rasa i etnička pripadnost - crna rasa 2 puta veća učestalost
- Hereditet
Faktori na koje se može uticati:
1. Hipertenzija - 3 puta veći rizik od moždanog udara
2. DM i poremećaj glikoregulacije
3. Pušenje - povezan sa 50% većim rizikom
4. Dislipidemija
5. Fibrilacija predkomora
6. Drugi kardiološki uzroci (dilatativna kardiomiopatija, vjestačka valvula)
- gojaznost
- fizička inaktivnost
- način ishrane
- zloupotreba alkohola
- kontracepcija
- stres

KLINIČKA SIMTOMATOLOGIJA AKUTNOG MOŽDANOG UDARA

Nagli početak i brzi razvoj fokalnih neuroloških simptoma. Rje e se slika
razvija sporo, te imamo osobu starije životne dobi sa jednim ili više faktora
rizika u kojih se u jutarnjim satima razvija neurološki deficit bez poremećaja
svijesti, a nekada sa naglim poremećajem svijesti (tromboza arterije
bazilaris)
- infarkti prednje cirkulacije
- infarkti stražnje cirkulacije
- kalunarni infarkti 1-15 ml rje e insult nastaje kod policitemije, teške
anemije ili poremećaj fibrinogena.
ORGANIZACIJA ZBRINJAVANJA BOLESNIKA SA MOŽDANIM
UDAROM
Najbolje liječiti u jedinici za moždani udar, stroke unit. Tim sačinjavaju
neurolozi i medicinske sestre svih 24 sata, fizioterapeut, logoped, socijalni
radnik. Jedinica mora imati dostupan CT i neuroradiologa, UZ krvnih žila
vrata i glave, EKG, konsultaciju neurohirurga, ehokardiografija, stalno
praćenje krvnog pritiska, glikemije, ABS-a.
Jedinice za moždani udar su prihvaćene u svijetu radi smanjenja smrtnosti i
radi boljeg funkcionalnog oporavka preživjelih i kraćeg boravka u bolnici.
Jedinica za moždani udar ne može biti izdvojena, ona može uspješno
djelovati samo ako joj se osigura pravovremeno upućivanje bolesnika, a ona
uzglobljena u dobru mrežu rehabilitacije i saradnje sa ljekarima opće
medicine u primarnoj i sekundarnoj prevenciji.
Već na putu ka jedinici bolesnik mora biti zbrinut, odrediti RR, glukemiju i
pridržavati se ABC protokola (airway, breathing, circulation) kao i pratiti
cirkulaciju kisika u arterijskoj krvi.
DIJAGNOZA MOŽDANOG UDARA
Radnu dijagnozu možemo postaviti ako imamo:

a) nastanak bolesti u nekoliko minuta ili sati
b) postojanje fokalnog neurološkog deficita
c) mogućnost grupisanja simptoma u odre ene sindrome
d) postojanje faktora rizika.

Anamneza (auto ili hetero) važno je odrediti trenutak kad je bolest počela
pa bolesnici kod kojih je počela noću koji su afazični, mentalno retardirani
ili dementni ne dolaze u obzir za fibrinolitičku terapiju.
Neurološki pregled skorovanje stanja svijesti GKS i neurološkog deficita
NIHSS.
Somatski pregled s naglaskom na kardiovaskularni sistem
U prilog hemoragije ide koma na početku bolesti, povraćanje, teška
glavobolja, uzimanje antikoagulante terapije, pritisak preko 220, glikemija
preko 17.
NEURORADIOLOŠKE METODE
CT (kompjuterizirana tomografija)
Uraditi sto prije bez kontrasta. Odvojiti druge neurološke deficite. Tumor,
hematom, kontuzija, SAH. Kod ishemijskog udara unutar prva 2 sata imamo
rane znake na CT-u:
- Gubitak granice izmedu sive i bijele mase
- Edematozni girusi sa zaravljenim sulkusima
- Hiperdenzni znak ART cerebrimedije
- Gubitak inzularne trake znak su loše prognoze uzrokuju infarkt u
predjelu arterije cerebrimedije.
MRI je osjetljivija i selektivnija metoda. MRI angiografija može ukazati na
maskularne malformacije (aneurizme). MRI je važna u dijagnozi moždanih
venskih tromboza ili promjena u moždanom stablu. To je skupa metoda
nedostupna mnogim sredinama za rutinski rad.
Ultrazvučna dijagnostika: TCD i kolor dopler krvnih žila vrata
Pregled likvora - izgubio svoj značaj, ali je neophodan kod sumnje na
meningoencefalitis ili sumnje na SAH kod urednog CT.
EKG
Laboratorijski nalazi: KKS, faktori koagulacije, elektrolitni status, testovi
jetrene i bubrežne funkcije, glukemija, fibrinogen.

LIJEČENJE AKUTNOG MOŽDANOG UDARA

1. simptomatsko ili opće liječenje
2. specifično prema patogenezi bolesti
3. liječenje komplikacija koje su neurološkog porijekla npr. edem, epi
napad ili posljedica ležanja kao dekubitusi, duboka venska tromboza,
infekcije, ulceracije, plućna embolija.

Opća ili simptomatska terapija
1. efikasna oksigenacija
2. čuvati se brzog i naglog obaranja krvnog pritiska
3. liječenje oboljenja srca
4. regulisati glikemiju
5. održavati hidro-elektrolitnu ravnotežu
6. epileptični napadi
7. voditi računa o tjelesnoj temperaturi (pneumonija uzrok smrti od 15-
25%)
8. prevenirati pojavu dubokih venskih tromboza i plućne embolije sa
ranom imobilizacijom pacijenta, elastičnim čarapama i heparina male
molekularne težine
9. redovno mijenjanje položaja tijela u postelji radi prevencije
dekubitusa, kontraktura, hipostatske pneumonije
10. započeti ranu kineziterapiju, prvo pasivnu zatim aktivnu
11. smanjiti emocionalni šok, konfuzno stanje ili depresiju.

Specifična terapija

1. neuroprotektvna terapija
2. korigovanje arterijske okluzije do pokušaja rekanalizacije krvnog suda
3. trombolitička terapija
Uzima se rekombinovani tkivni aktivator plazminogena i to 0,9 ml na kg
tjelesne težine pacijentima koji su stigli u zdravsvenu ustanovu unutar 3 sata
od nastanka inzulta i koji su stariji od 18 godina, koji imaju CT bez znakova
krvarenja i NIHSS izmedu 4-22 daje se 10% u bolusu nakon toga infuzija u
trajanju od 60 min.

Kontraindikacije za trombolitičku terapiju:
- CT glave sa znacima IC krvarenja
- CT glave sa ranim znacima moždanog infarkta
- Mali NIHSS manji od 4 ili veći od 22 ili pak brza regresija simptoma,
klinički znaci SAH-a i pored urednog CT,

- U anamnezi postojanje intrakranijalnog krvarenja, TU mozga,
aneurizma
- Moždani udar ili trauma u posljednja 3 mjeseca
- Sistolni tlak veći od 185 ili dijastolni preko 110
- Operacija ili trauma u zadnje 2 sedmice
- Gastro krvarenje u posljednje 3 sedmice
- APTT
- Epi napadi
- Trudnoća
- Infarkt miokarda
Primjena antikoagulantnih lijekova (nisko molekularni heparin uz kontrolu
APTT)

Antitrombocitna terapija
Hemodilucija

PREVENCIJA CVI

Primarna prevencija (asimtomatski stadij podrazumjeva mjere usmjerene
na ublažavanje faktora rizika i promjenu načina života)
- Hipertenzija (smanjenje sistolnog za 10 i dijastolnog za 5 mmHg
smanjuje incidence udara do 40 %.
ACE inhibitori i blokatori angiotenzijskih receptora kao i blokatori CA
kanala mogu poboljšati funkciju endotela i usporiti napredovanje
ateroskleroze
- kardiopatije najčešće uzrok embolusa je fibrilacija atrija
- dijabetes
- hiperlipidemija naročito holesterol
- pušenje, rizik veći za žene
- gojaznost, kontracepcija, alkohol, stres
Specifična medikamentozna terapija svodi se na antitrombocitnu
(antiagregacionu) terapiju ili davanjem oralnih antikoagulancija kao što su
preparati antivitamina K (varfarin) uz INR 2-3
Pravilnim odabirom pacijenata liječenje varfarinom i kontrolama INR može
smanjiti incidence iz hemijskog CVI za 70 %.

OPŠTE MJERE TRETMANA BOLESNIKA SA MOŽDANIM
UDAROM

1. Praćenje neurološkog statusa primjenom skala kao što je Glasgow koma
skala NIH STROK skala
2. Monitoriranje kardijalnog statusa se preporučuje u prvih 48 sati naročito
kod aritmija, hipertenzije i srčanog popuštanja
3. Rutinsko sniženje krvnog pritiska se ne preporučuje sem u ekstremno
visokim vrijednostima
4. Antihiperetenzitivna terapija se preporučuje kod kod MU i popuštanja
srca, aortne diskecije, akutnog infarkta srca, bubrežne insuficijencije,
trombolize
5. Redukcija krvnog pritiska ne bi trebala biti drastična. Preporučena terapija
je: kaptopril, labetol, urapidil, a kod povišenog dijastolnog preporučuje se
upotreba nitroglicerina
6. Preporučeni krvni pritisak je 180/100 mmHg kod pacijenata sa ranijom
hipertenzijom te 260-180/90_100 kod pacijenata sa hipertenzijom
7. Izbjegavati medikamentozni tretman hipotenzije administracijom dovoljne
količine tečnosti
8. Monitoriranje glikemije, u slučaju hiperglikemije ordinitati preko 10
mmol dati male doze kristalnog inzulina, a kod hipoglikemije dati infuziju
10-20% glukoze
9. Tretirati povišenu tjelesnu temperaturu antipireticima, a kod bakterijske
infekcije dati antibiotike
10. Preporučuje se monitoriranje elektrolitnog statusa, korekcija disbalansa i
adekvatna nadoknada tečnosti 2 litra na dan, ako nema kontraindikacija.

SPECIFIČNO LIJEČENJE ISHEMIČNOG MOŽDANOG UDARA

Trombolitična terapija
Intravenska administracija rekombinantnog tkivnog plazminogen
aktivatora/rtPA/ 0,9mg/kg maksimalno 90 mg se preporučuje unutar tri sata
od početka simptoma ishemičnog moždanog udara sa strogim pridržavanjem
indikacija i kontraindikacija. U bolusu se daje 10%, a ostatak u infuziji od 60
min.
Rana antikoagulantna i antiagregaciona terapija
Ne preporučuje se rutinska upotreba heparina, nisko molekulartnog heparina
i heparinoida nakon ishemijskog MU. Puna doza heparina se može
primjeniti u izvjesnim slučajevima
- Cerebralni kardioembolizam sa visokim rizikom ponovne
embolizacije
- Koagulopatije
- Simptomatska ekstra i intrakranijalna stenoza
- Krešendo TIA ili inzult u progresiji
- Tromboza venskih sinusa
Acetil salicilna kiselina 100-300 mg dnevno može se dati unutar 48 sati od
početka moždanog udara.

PREVENCIJA I TRETMAN KOMPLIKACIJA

1. Elevacija uzglavlja 30 stepeni i adekvatna oksigenacija
2. Ordiniranje niskomolekuranih heparina kod nepokretnih pacijenata i onih
sa visokim rizikom za duboku vensku trombozu i plućni embolizam.
Tako er se preporučuju venski zavoji ili čarape.
3. Aspiraciona pneumonija se može prevenirati nazogastričnom ishranom
4. Ordiniranje antiepileptika se preporučuje zbog sprečavanja ponavljanih
epileptičkih ataka
5. Rana mobilizacija je korisna zbog niza komplikacija nakon MU kao što su
aspiraciona pneumonija, duboka venska tromboza i dekubitalne ulceracije.

LIJEČENJE ISHEMIČNOG EDEMA MOZGA I POVIŠENOG
INTRAKRANIJALNOG PRITISKA

1. Manitol 25-50 gr iv. Svakih 3-6 sati
2. Glicerol 10%do 4x250ml
3. Ne davati kortikosteroide
4. Ventrikulostomija i ili hirurška dekompresija je opravdana u slučaju
masivnog cerebelarnog MU koji komprimira moždano stablo
5. Hirurška dekompresija i evakuacija masivnog hemisferičnog MU može
spasiti život bolesnika

LIJEČENJE HEMORAGIČNOG MOŽDANOG UDARA

1. Opšte mjere kao kod tretmana ishemijskog MU
2. Ne davati kortikosteroide
3. Angiografiju treba napraviti u bolesnika sa nejasnim uzrokom krvarenja i
kod onih koji su kandidati za hirurški tretman naročito kod mla ih
4. MRI i MRA kod selektiranih pacijenata
5. Hirurško liječenje kod mladjih pacijenata sa lobarnim krvarenjem koji se
klinički pogoršavaju
6. LIJEČENJE SUBARAHNOIDALNE HEMORAGIJE
1. Mirovanje i ostale preventivne mjere
2. Simptomatska terapija analgetici, antipiretici, sedativi
3. Sprečavanje hiponatrijemije
4. Nimodipin se preporučuje radi poboljšanja ishoda vazospazma
5. Održavanje hipertenzije, hipervolemije i hemodilucije se preporučuje u
cilju prevencije i liječenja komplikacija vazospazma
6. Transluminalna angioplastika se preporučuje u bolesnika kod kojih
konvencionalna terapija nije dala očekivani rezultat
7. Operativno liječenje u ranoj fazi nakon aneurizmatzske SAH se
preporučuje kod bolesnika sa dobrim kliničkim statusom/Hunt-Hess 1 ili 2.
Kod ostalih se preporučuje rani ili odloženi hirurški zahvat zavisno o
kliničkom stanju pacijenta.


REHABILITACIJA BOLESNIKA SA MOŽDANIM UDAROM

1. Svaki bolesnik mora proći evaluacijski program rehabilitacije.
2. Rehabilitacija mora započeti rano nakon moždanog udara.
3. Rehabilitaciju provodi multidisciplinarni tim.
4. Intenzitet i trajanje rehabilitacije treba biti optimalno za svakog
pacijenta.

SEKUNDARNA PREVENCIJA MOŽDANOG UDARA

A. Modifikacija faktora rizika
1. Nakon MU ili TIA krvni pritisak bi trebalo normalizirati prvenstveno
diureticima i ili ACE inhibitorima.
2. Pacijenti nakon MU sa povišenim vrijednostima holesterola i
triglicerida bi trebali uzimati statine.
3. Prestati pušiti.
B. Antiagregaciona terapija
Acetil salicilna kiselina 50-325 mg se može dati u cilju prevencije recidiva
- Kombinacija ASK i Dipiridamola 200 mg dva puta dnevno
- Klopidogrel se može dati kao prvi izbor u visokorizičnih pacijenata i u
slučaju netolerancije ASK i dipiridamola
- Pacijente sa nestabilnom anginom ili Non Q infarktom trebalo bi tretirati sa
kombinacijom klopidogrela 75 mg i ASK 100 mg
- Pacijenti koji ne mogu uzimati ASK i Klopidogrel kao alternativu mogu
uzimati Dipiridamol 2x200 mg.
C. Antikoagulantna terapija
Oralna antikoagulancija INR 2,0 :3,0 je indicirana nakon ishemičnog MU
udruženog sa atrijalnom fibrilacijom, ne preporučuje se pacijentima sklonim
padovima, sa epilepsijom, teškom demencijom i gastrointestinalnim
krvarenjem
- Bolesnici sa dokazanim kardioemboličnim MU trebaju uzimati
antikoagulantnu terapiju ako postoji rizik recidiva ciljni INR 2,0:_3.0
- Bolesnici sa vještačkim zaliscima trebaju uzimati doživotnu
antikoagulatnu terapiju INR 2,5_3,5. Antikoagulantna terapija se ne
preporučuje ako MU nije kardijalnog porjekla izuzev u nekom specifičnim
slučajevima npr. aterom aorte, intrakranijalna stenoza, disekcija cervikalnih
arterija

OPERATIVNO LIJEČENJE
ANGIOGRAFIJA

Karotidna endarterektomija CEA je indicirana kod pacijenata sa stenozom
izmedju 70-99% sa skorašnjim MU i bez teškog neurološkog deficita.
Karotidna arterektomija se ne preporučuje kod stenoze manje od 50%.
Pacijenti trebaju uzimati antikoagulantnu terapiju prije, za vrijeme i poslije
operativnog zahvata.
Angioplastika i stenting
Karotidna perkutana transluminalna angioplastika PTA je indicirana kod
pacijenata kod kojih je CEA kontraindicirana ili kod stenoza na hirurški
nepristupačnim mjestima.
Karitidna PTA i stenting mogu biti indicirani kod pacijenata sa restenozom
nakon incijalne CEA.
Pacijenti trebaju uzimati klopidogrel i acetil salicilnu kiselinu neposredno
prije za vrijeme i najmanje l mjesec nakon učinjenog stentinga.

Carpal tunnel syndrome

Definition

Carpal tunnel syndrome is a disorder caused by compression at the wrist of the median nerve supplying the hand, causing numbness and tingling.

Description

The carpal tunnel is an area in the wrist where the bones and ligaments create a small passageway for the median nerve. The median nerve is responsible for both sensation and movement in the hand, in particular the thumb and first three fingers. When the median nerve is compressed, an individual’s hand will feel as if it has “gone to sleep.”

Women between the ages of 30 and 60 have the highest rates of carpal tunnel syndrome. Research has demonstrated that carpal tunnel syndrome is a very significant cause of missed work days due to pain. In 1995, about $270 million was spent on sick days taken for pain from repetitive motion injuries.

Causes and symptoms

Compression of the median nerve in the wrist can occur during a number of different conditions, particularly those conditions which lead to changes in fluid accumulation throughout the body. Because the area of the wrist through which the median nerve passes is very narrow, any swelling in the area will lead to pressure on the median nerve. This pressure will ultimately interfere with the nerve’s ability to function normally. Pregnancy, obesity, arthritis, certain thyroid conditions, diabetes, and certain pituitary abnormalities all predispose to carpal tunnel syndrome. Other conditions which increase the risk for carpal tunnel syndrome include some forms of arthritis and various injuries to the arm and wrist (including fractures, sprains, and dislocations). Furthermore, activities which cause an individual to repeatedly bend the wrist inward toward the forearm can predispose to carpal tunnel syndrome. Certain jobs which require repeated strong wrist motions carry a relatively high risk of carpal tunnel syndrome. Injuries of this type are referred to as “repetitive motion” injuries, and are more frequent among secretaries doing a lot of typing, people working at computer keyboards or cash registers, factory

workers, and some musicians. Symptoms of carpal tunnel syndrome include numbness, burning, tingling, and a prickly pin-like sensation over the palm surface of the hand, and into the thumb, forefinger, middle finger, and half of the ring finger. Some individuals notice a shooting pain which goes from

the wrist up the arm, or down into the hand and fingers. With continued median nerve compression, an individual may begin to experience muscle weakness, making it difficult to open jars and hold objects with the affected hand. Eventually, the muscles of the hand served by the median nerve may begin to grow noticeably smaller (atrophy), especially the fleshy part of the thumb. Untreated, carpal tunnel syndrome may eventually result in permanent weakness, loss of sensation, or even paralysis of the thumb and fingers of the affected hand.

Diagnosis

The diagnosis of carpal tunnel syndrome is made in part by checking to see whether the patient’s symptoms can be brought on by holding his or her hand in position with wrist bent for about a minute. Wrist x rays are often taken to rule out the possibility of a tumor causing pressure on the median nerve. A physician examining a patient suspected of having carpal tunnel syndrome will perform a

variety of simple tests to measure muscle strength and sensation in the affected hand and arm. Further testing might include electromyographic or nerve conduction velocity testing to determine the exact severity of nerve damage. These tests involve stimulating the median nerve with electricity and measuring the resulting speed and strength of the muscle response, as well as recording speed of nerve transmission across the carpel tunnel.

Treatment

Carpal tunnel syndrome is initially treated with splints, which support the wrist and prevent it from flexing inward into the position which exacerbates median nerve compression. Some people get significant relief by wearing such splints to sleep at night, while others will need to wear the splints all day, especially if they are performing jobs which stress the wrist. Ibuprofen or other nonsteroidal anti-inflammatory drugs may be prescribed to decrease pain and swelling. When carpal tunnel syndrome is more advanced, injection of steroids into the wrist to decrease inflammation may be necessary. The most severe cases of carpal tunnel syndrome may require surgery to decrease the compression of the median nerve and restore its normal function. Such a repair involves cutting that ligament which crosses the wrist, thus allowing the median nerve more room and decreasing compression. This surgery is done almost exclusively on an outpatient basis and is often performed without the patient having to be made unconscious. Careful injection of numbing medicines (local anesthesia) or nerve blocks (the injection of anesthetics directly into the nerve) create sufficient numbness to allow the surgery to be performed painlessly, without the risks associated with general anesthesia. Recovery from this type of surgery is usually quick and without complications.

REUMATOIDNI ARTRITIS

ARTRITIS predstavlja upalu jednog ili više zglobova, a karakteriziran je bolom, oteklinama, ukočenošću, i deformacijama sa ili bez smanjene pokretljivosti zglobova. Artritis uglavnom pogađa pokretne zglobove koljena, ručne zglobove, zglobove palčeva, skočni zglob i rame.
Kod artritisa razlikujemo dva najčešća oblika - OSTEOARTRITIS I REUMATOIDNI ARTRITIS

REUMATOIDNI ARTRITIS je upalna bolest vezivnog tkiva koja uzrokuje bol, otekline, ukočenost i gubitak
funkcije zglobova te zahvaća ponekad i druge izvanzglobne strukture.
Osim navedenih tjelesnih tegoba, često je praćena umorom, frustracijama,
depresijom i strahom osoba oboljelih od te bolesti. Takva složena
problematika zahtijeva timski rad mnogih medicinskih stručnjaka te
psihologa i socijalnih radnika.
To je zapravo autoimuno oboljenje u kojemu obrambeni imunološki sustav
pojedinca vlastite membrane u zglobovima ne prepoznaje kao svoje, nego
kao da su to strana tijela. Pojavljuje se upala i hrskavica i tkiva u i okolo
zglobova koji se oštećuju i propadaju. Često postoje oštećenja i same
površine kosti. Tijelo nadomješta ovo normalno tkivo sa tkivom ožiljka, što
uzrokuje da je normalni prostor unutar zglobova tijesan i ograničen i da se
kosti međusobno suviše približuju.
Reumatoidni artritis uzrokuje ukočenost, otekline, umor, groznicu,
gubitak tjelesne težine i anemiju, a uvijek je prisutna snažna bol.

Učestalost pojave reumatoidnog artritisa

Reumatoidni artritis zahvaća žene, češće nego muškarce u odnosu 3:1 te se smatra da je ukupno oko 1% -2.5% populacije zahvaćeno ovom bolešću. Ta brojka raste na 6% zahvaćene muške populacije u dobi iznad 75 godina i 16% ženske populacije iznad 65 godina. Često se pojavljuje kod osoba mlađih od 40 godina, uglavnom u dobi između 20.-45. godine, iako se može javiti u djetinjstvu ili starosti, a ne rijetko i kod male djece.

Uzroci

Primarni uzrok reumatoidnom artritisu još nije poznat.Pojava reumatoidnog artritisa često je povezana sa bakterijskom infekcijom, te fizičkim ili emocionalnim stresom, pa čak i lošom prehranom. Istraživanja su utvrdila vezu između pojave bolesti i antigena tkivne podudarnosti HLADR1 i DR4. Utvrđeno je da su između 60-80% oboljelih od reumatoidnog artritisa nosioci tih antigena. Kod 10% pacijenata se može dokazati genetski faktor kod pojave bolesti. Neki virusi i bakterije se također dovode u vezu sa bolešću, ali se na tom području očekuje još istraživanja. Prehrana, stres, trauma, klima i sl.. nisu dokazano povezani sa bolešću, ali se smatra da mogu biti okidač.

Nastajanje reumatoidnog artritisa

Smatra se da još nepoznati primarni agensi mijenjaju neke bjelančevine u organizmu te neprepoznajući ih kao svoje, organizam stvara protiv njih antitijela. Razvija se imunološki proces autoagresije, imunokompleksi se talože posvuda, a napose na stijenke krvnih žila izazivajući difuzni vaskulitis, a potom i sinovitis, tj.upalu unutrašnjeg lista zglobne čahure, čime počinje upala zglobova.
Povećava se broj pokrovnih stanica sinovijskog sloja te se nakupljaju stanice karakteristične za upalu (npr. polimorfonuklearni leukociti).
Iz sinovijskog sloja se u zglobnu šupljinu izlijeva upalna tekućina, sinovijski sloj hipertrofira te se njegove resice povećavaju i prodiru u zglob. Proliferacijom stanica se razvija granulacijsko tkivo bogato agresivnim stanicama i razgradnim enzimima koje razara zglobnu hrskavicu i kost. Razaranje počinje na hvatištu sinovijskog zgloba na kost, a potom se širi na sve zglobne površine. Kada granulacijsko tkivo poslije bude prožeto vezivom, nastaje tzv. panus, koji buja dalje te može spojiti okrajke kostiju koje su činile zglob. Tako u završnoj fazi može nastati ankiloza, koja je isprva fibrozna, a kasnije okošta. Ako je destrukcija zglobnih površina izrazito velika, dolazi do teških deformacija zglobnih površina, sve do sublukacija i luksacija. Takvi su zglobovi funkcijski neupotrebljivi. Slične promjene nalazimo u tetivnim ovojnicama (može izazvati rupturu tetive) te u burzama i vezivnom tkivu mišića. Mišići zbog toga, ali i zbog inaktiviteta, atrofiraju. Sve te promjene remete biomehaniku zglobova i pridonose razvoju deformiteta. Na kostima se zbog upale i inaktiviteta razvija osteoporoza, isprva na krajevima kostiju, a kasnije po čitavom skeletu.

GIHT

U artritise spada i GIHT koji je zapravo akutna forma upalnog artritisa. Najčešće se pojavljuje kod osoba sa pretjeranom tjelesnom težinom koji uživaju u preteškoj hrani i alkoholu. Giht najčešće napada male zglobove stopala i ruku, najčešće palac. Zapravo, radi se o taloženju soli mokraćne kiseline u zglobove, što uzrokuje otekline, crvenilo, osjećaj vrućine i ekstremne boli u zglobovima. Za razliku od navedenih tipova artritisa, od ovoga tipa oboljevaju najčešće (90 %) muškarci.


Dijagnoza

Dijagnoza reumatoidnog artritisa se temelji na kliničkim pretragama, bolesničkoj prošlosti, rendgenskim pretragama i krvnim pretragama. Standarde za dijagnozu bolesti postavilo je Američko društvo za reumatizam i New York kriteriji .
Dijagnostički kriteriji za postavljanje dijagnoze reumatoidnog artritisa (Američko reumatološko društvo, 1987.)
1. Jutarnja zakočenost ( traje najmanje 1 sat)

2. Artritis na 3 ili više zglobova (najmanje 3 zglobna područja istodobno sa odebljanjem mekih tkiva ili izljevom u zglobu)
3. Artritis zglobova na šaci (oteklina barem jednog zglobnog područja u ručnim, MCP ili PIP zglobovima)
4. Simetrični artritis (istodobna oteklina istoimenih zglobnih područja)
5. Reumatoidni čvorići
6. Reumatoidni faktor u serumu
7. Radiološke promjene (osteoporoza i erozije vidljive na dorzo-volarnim snimkama šaka).
Za dijagnozu RA moraju biti prisutna 4 od ovih 7 kriterija, a kriteriji od 1-4 moraju biti prisutni barem 6 tjedana.
Rendgenski nalazi
Rendgenske snimke prikazuju oštećenja kosti i deformacije, te mogu pokazati koliko je bolest uznapredovala. Rendgenski pregled je obavezan kod pacijenata sa zahvaćenim cervikalnim dijelom kralješnice, pomoću njega možemo uočiti svaki pomak poput progresije subluksacije, npr. kod atlantoaksijalne dislokacije. Na rendgenu možemo vidjeti i stupanj osteoporoze kostiju.

Analize krvi

U krvi možemo pronaći povećanu sedimentaciju karakterističnu za upalu i sniženu količinu hemoglobina. Karakterističniji za RA je pronalazak Creaktivnog proteina (CRP), viskoznost plazme i procijena imunoglobulina uključujući reumatoidni faktor (RF).

LIJEČENJE

Lijekovi koji se daju kod artritisa uglavnom su jako teški sa širokim spektrom nusdjelovanja. Lijekovi tipa Indometacina, Ibuprofena i Piroxicama često uzrokuju krvarenja, Voltaren pak može uzrokovati probleme sa jetrom itd. Zato je izuzetno važno pokušati sve da se spriječi razvoj ili barem olakša stanje kod oboljelih od artritisa. Ako osoba koja boluje ima i pretjeranu tjelesnu težinu, mora biti svjesna da gubitak kilograma olakšava simptome artritisa. Kod oboljelih se često može ustanoviti prevelika kiselost krvi, što može uzrokovati otapanje hrskavice u kostima. Metodom analiza iz kose ustanovljeno je da neke osobe sa artritisom imaju povišen nivo olova u organizmu. Također se i za željezo smatra da je uključeno u razvoj artritisa. Zato osobe sa artritisom ne bi trebale dodatno uzimati željezo, niti MVM sa željezom.
Pacijent bi trebao što prije početi sa fizioterapijom nakon što mu je dijagnosticiran reumatoidni artritis. Rani početak terapije pomaže u duljem očuvanju funkcije i samostalnosti pacijenta. Edukacija pacijenta je izrazito bitna i potrebna od same dijagnoze bolesti jer su istraživanja pokazala da se takvi pacijenti lakše suočavaju sa bolešću i bolje surađuju u svojoj terapiji te rijeđe pate od depresije.

ISHRANA

Treba jesti biljnu hranu bogatu željezom kao što je brokula, kelj, prokulica, cvjetača, grašak i eventualno ribu. Neke amino kiseline, npr. histidin mogu pomoći da se organizam oslobodi suvišnih metala iz tijela (Cu, Fe). Zato treba jesti rižu, raž i pšenicu. Treba smanjiti unos zasićenih masti.
Treba smanjiti unos mliječnih proizvoda i crvenog mesa jer oni sadrže masti a i zakiseljavaju krv, što je rekli smo povezano sa A.
Treba izbjegavati i citruse, kofein, sol, duhan i sve što sadrži bijeli šećer.
Treba izbjegavati hranu koja sadrži mnogo solanina ( paprike, patliđani, paradajz i bijeli krumpir.
Treba jesti hranu koja je bogata sumporom, kao što su šparoge, jaja, češnjak i luk.
Sumpor je neophodan za izgradnju hrskavice, vezivnog tkiva i kostiju i pomaže pri apsorpciji kalcija. Drugi dobar izbor hrane su : lisnato povrće, nekiselo svježe voće, žitarice punog zrna i smeđa riža. I svakako riba, naročito ribu dubinskih mora koja sadrži puno omega kiselina. One omekšavaju napetost zglobova kod A, ali i odlažu pojavu umora. Često bi trebalo jesti i ananas. On sadrži enzim bromelain koji djeluje na smanjenje upale. Da bi bio efikasan, ananas mora biti svjež.
Oboljelim od artritisa preporučuje se provoditi dosta vremena na svježem zraku i suncu. Izlaganje suncu ubrzava sintezu vitamina D koji je neophodan za pravilno funkciju Ca.
Danas se traže što jednostavnija i organizmu što bliža rješenja. Traže se tvari koje su deficitarne kod neke promjene ili oboljenja i njihovim dodatkom nastoji se stanje poboljšati. U slučaju A to je GLUKOZAMIN SULFAT. Glukozamin sulfat je normalan spoj koji nastaje u našem organizmu od glukoze, dakle šećera i amino kiseline glutamina. Glukozamin sudjeluje u stvaranju noktiju, tetiva, ligamenata, kože, očiju, kostiju i srčanih zalisaka. Također igra ulogu u sekreciji sluzi u probavnom, urinarnom i dišnom traktu. Iako glutamina ima dovoljno u namirnicama, glutamina se razara kuhanjem, pa je često deficitaran kod onih koji ne jedu dovoljno sirove hrane. Nedostatak glutamina može dovesti do nedovoljne sinteze glukozamina i evo problema sa vezivnim tkivima i zglobovima.